Sỏi thận và các phương pháp điều trị

Sỏi thận, một trong các rối loạn của hệ tiết niệu gây đau đớn nhất, đã hành hạ loài người trong nhiều thế kỷ. Các nhà khoa học đã tìm thấy bằng chứng của sỏi thận trong một xác ướp Ai Cập 7000 năm tuổi.


Thật không may, sỏi thận lại là một trong những rối loạn thường gặp nhất của đường tiết niệu. Tại Mỹ, mỗi năm người ta đã phải đi khám chuyên khoa tiết niệu 3.000.000 lần và hơn nửa triệu người phải đi cấp cứu vì các vấn đề về sỏi thận. Đa số sỏi thận thoát ra ngoài cơ thể mà không cần bất cứ sự can thiệp y khoa nào. Tuy nhiên nếu Sỏi gây triệu chứng kéo dài hoặc biến chứng có thể được điều trị bằng các kỹ thuật khác nhau, đa phần không cần đến phẫu thuật lớn. Ngoài ra, các tiến bộ trong nghiên cứu đã đem đến sự hiểu biết rõ ràng hơn về những yếu tố thúc đẩy sự hình thành sỏi và từ đó, là những phương pháp điều trị dự phòng sỏi tốt hơn.
Hệ tiết niệu
Hệ tiết niệu: 2 thận (kidney)+ 2 niệu quản (ureter)+  bàng quang (urinary bladder) + niệu đạo (urethra).
Đường tiết niệu, hoặc hệ tiết niệu bao gồm hai thận, hai niệu quản, bàng quang và niệu đạo.
Thận là hai cơ quan hình hạt đậu nằm dưới xương sườn ở giữa lưng, hai bên cột sống. Thận loại bỏ lượng nước dư thừa và các chất thải từ máu qua nước tiểu. Thận còn duy trì sự cân bằng ổn định của các muối và những thành phần khác trong máu. Thận sản xuất các nội tiết tố giúp xương chắc khỏe (calcitriol) và tạo ra hồng cầu (erythropoietin). Các ống hẹp có tên gọi niệu quản dẫn nước tiểu từ thận xuống bàng quang, là một túi hình oval ở bụng dưới. Giống như một quả bóng, thành bàng quang có tính đàn hồi, căng và mở rộng ra để trữ nước tiểu. Bàng quang xẹp xuống khi nước tiểu thoát ra ngoài cơ thể qua niệu đạo.

Sỏi thận là gì?
Sỏi thận là một khối cứng hình thành trong đường tiết niệu từ những tinh thể tách ra từ nước tiểu. Bình thường, nước tiểu chứa những hóa chất có tác dụng ngăn ngừa hoặc ngăn cản các tinh thể hình thành. Tuy nhiên, các chất ức chế này không hiệu quả cho tất cả mọi người, do đó một số người sẽ có sỏi. Nếu các tinh thể vẫn còn đủ nhỏ, chúng sẽ di chuyển qua đường tiết niệu và thoát ra khỏi cơ thể theo nước tiểu mà không được nhận biết.
Sỏi thận có thể chứa những kết hợp khác nhau của nhiều hóa chất. Loại sỏi phổ biến nhất chứa canxi kết hợp với oxalat hoặc phosphat. Các hóa chất này là một phần của chế độ ăn bình thường ở người và là thành phần quan trọng của xương và cơ bắp. Một loại sỏi ít phổ biến hơn hình thành do nhiễm trùng ở đường tiết niệu. Loại sỏi này được gọi là sỏi struvite hoặc sỏi nhiễm trùng. Sỏi axit uric, ít gặp hơn nữa, trong khi sỏi cystine là rất hiếm.
Sỏi tiết niệu (urolithiasis) là một thuật ngữ y khoa được sử dụng để mô tả sỏi hình thành trong đường tiết niệu. Những thuật ngữ khác mô tả các vị trí của sỏi trong đường tiết niệu, như sỏi thận (nephrolithiasis), sỏi niệu quản (ureterolithiasis).
Sỏi mật và sỏi thận không liên quan với nhau. Chúng được hình thành từ các vị trí khác nhau trong cơ thể. Người bị sỏi mật không nhất thiết phải có nguy cơ hình thành sỏi thận.
Ai thường bị sỏi tiết niệu?
Vì những lý do chưa được biết rõ, số bệnh nhân sỏi thận đã tăng trong 30 năm qua. Cuối thập niên 1970, <4% dân số có bệnh sỏi tiết niệu. Đầu những năm 1990, tỉ lệ dân số mắc căn bệnh này đã tăng lên hơn 5%. Người da trắng (Caucasians) có nguy cơ hình thành sỏi thận cao hơn người gốc Châu Phi.
Sỏi tiết niệu gặp thường xuyên hơn ở nam giới. Tỷ lệ mắc sỏi thận tăng lên đáng kể ở nam giới khi bước vào tuổi 40 và tiếp tục tăng lên ở tuổi 70. Đối với phụ nữ, sỏi xảy ra nhiều nhất ở tuổi 50.
Khi đã có trên một viên sỏi, sẽ có nguy cơ hình thành nhiều viên sỏi khác.
Nguyên nhân gây sỏi thận?
- Không phải lúc nào cũng biết rõ tất cả những nguyên nhân tạo thành sỏi.
- Trong khi một số loại thực phẩm có thể thúc đẩy sự hình thành sỏi ở những người nhạy cảm, các nhà khoa học không tin rằng việc ăn bất kỳ thực phẩm cụ thể nào lại có thể gây ra sỏi ở những người không nhạy cảm.
- Người có tiền sử sỏi thận trong gia đình sẽ có khả năng bị sỏi.
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, bất thường ở thận như bệnh nang thận (cystic kidney diseases), và một số rối loạn chuyển hóa như cường tuyến cận giáp (hyperparathyroidism) cũng có liên quan đến việc hình thành sỏi.
Ngoài ra, hơn 70% những người bị một bệnh di truyền hiếm gặp là bệnh toan hóa ống thận (renal tubular acidosis) sẽ hình thành sỏi thận.
- Chứng tiểu ra cystin (cystinuria) và tăng oxalat niệu (hyperoxaluria) là hai rối loạn chuyển hoá di truyền hiếm gặp khác thường gây ra sỏi thận. Trong chứng tiểu ra cystin, quá nhiều acid amin cystine không hòa tan được bài tiết ra nước tiểu, dẫn đến sự hình thành sỏi cystine. Đối với bệnh nhân bị chứng tăng oxalat niệu, cơ thể sản xuất ra quá nhiều muối oxalat. Khi nước tiểu chứa nhiều oxalat hơn số lượng mà nó có thể hòa tan, các tinh thể này sẽ kết dính với nhau và tạo thành sỏi.

- Tăng calci niệu có tính di truyền và có thể là nguyên nhân gây ra sỏi ở hơn một nửa số lượng bệnh nhân. Canxi được hấp thu quá nhiều từ thức ăn và bị đào thải theo nước tiểu. Lượng canxi cao trong nước tiểu khiến các tinh thể oxalat canxi hay phosphat canxi hình thành ở thận hoặc những nơi khác trong hệ niệu.
- Các nguyên nhân khác gây sỏi thận là tăng uric niệu (hyperuricosuria), một rối loạn chuyển hóa của axit uric; bệnh gout; dùng dư thừa vitamin D; nhiễm trùng đường tiết niệu; và tắc nghẽn đường tiết niệu.
- Một số thuốc lợi tiểu, và các thuốc kháng acid dạ dày chứa canxi có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận bằng cách tăng lượng canxi trong nước tiểu.
- Sỏi canxi oxalat cũng có thể hình thành ở những bệnh nhân viêm ruột mạn tính hay đã được mổ nối tắt ruột (intestinal bypass operation), hoặc phẫu thuật mở ruột ra da (ostomy).
Như đã đề cập ở phần trên, sỏi struvite hình thành ở những bệnh nhân nhiễm trùng đường tiết niệu. Các bệnh nhân dùng thuốc ức chế protease indinavir để điều trị nhiễm HIV cũng có nguy cơ hình thành sỏi thận.
Thực phẩm và thức uống chứa oxalate
Những người dễ bị sỏi canxi oxalat có thể được yêu cầu hạn chế hoặc tránh một số thực phẩm nhất định, nếu nước tiểu của họ chứa lượng oxalat vượt quá mức bình thường.
1. Các thực phẩm chứa nhiều oxalat theo thứ tự từ cao đến thấp: Rau rhubarb;  Rau spinach; Rau muống; Củ cải đường; Rau cải ngọt thụy sĩ (swiss chard);  Mầm lúa mì; Bánh đậu tương; Lạc; Đậu bắp; Sô cô la; Trà đen Ấn Độ;  Khoai lang
2. Các thực phẩm chứa lượng oxalat trung bình có thể dùng với số lượng hạn chế.
Thực phẩm chứa lượng oxalat trung bình- theo thứ tự từ cao đến thấp: Bắp ngô xay (grits); Nho;
Cần tây; Tiêu xanh; Dâu tây đỏ (raspberries); Bánh trái cây; Dâu tây (strawberries); Mứt trái cây (marmalade); Gan
Các triệu chứng của sỏi thận?
- Sỏi thận thường không gây ra triệu chứng. Thông thường, các triệu chứng đầu tiên của sỏi thận là đau cực kỳ, khởi phát đột ngột khi một viên sỏi di chuyển trong đường tiết niệu và chặn dòng chảy của nước tiểu.
- Bệnh nhân cảm thấy đau dữ dội, đau quặn ở phía sau và vùng hông lưng trong khu vực của thận hoặc đau vùng bụng dưới.
- Đôi khi có kèm buồn nôn và ói mửa. Sau đó, đau có thể lan đến vùng bẹn.
- Nếu sỏi quá lớn để có thể thoát ra một cách dễ dàng, đau vẫn còn do các cơ ở thành niệu quản cố gắng co bóp để đẩy sỏi vào bàng quang.
- Khi sỏi di chuyển và do cơ thể cố gắng tống xuất sỏi ra, máu có thể xuất hiện trong nước tiểu, khiến nước tiểu có màu hồng.
- Khi sỏi xuống đến niệu quản đoạn gần bàng quang, bệnh nhân cảm thấy mót tiểu và đau rát khi đi tiểu.
- Khi có sốt và lạnh rung đi kèm với các triệu chứng kể trên, có thể đã có nhiễm trùng. Trong trường hợp này, bệnh nhân cần phải đi khám bệnh ngay.
Làm thế nào để chẩn đoán sỏi thận?
- Sỏi đôi khi “im lặng” – không gây ra các triệu chứng – và được tìm thấy trên phim Xquang kiểm tra sức khỏe tổng quát.
- Những viên sỏi nhỏ thường thoát ra khỏi cơ thể mà bệnh nhân không hay biết.

- Thông thường, sỏi thận được quan sát thấy trên phim Xquang hoặc hình ảnh siêu âm của một bệnh nhân tiểu ra máu hay đau hông lưng đột ngột.
- Chẩn đoán hình ảnh đem lại cho bác sĩ thông tin có giá trị về kích thước và vị trí của sỏi.
- Xét nghiệm máu và nước tiểu giúp phát hiện ra những chất bất thường có thể thúc đẩy sự hình thành sỏi.
- Bác sĩ có thể quyết định chụp hệ thống tiết niệu bằng các xét nghiệm đặc biệt như chụp quét cắt lớp vi tính (CT scan) hoặc chụp thận cản quang tĩnh mạch (IVP).
- Tổng hợp kết quả của tất cả các xét nghiệm này sẽ giúp xác định phương thức điều trị thích hợp.
Đề phòng sỏi thận
- Khi đã có nhiều hơn một sỏi thận thì sẽ có khả năng hình thành những sỏi khác; do đó, nếu có thể, việc phòng tránh sỏi là quan trọng.
- Để giúp xác định nguyên nhân của sỏi, cần chỉ định xét nghiệm, bao gồm cả xét nghiệm máu và nước tiểu.
- Cần hỏi về bệnh sử, nghề nghiệp và thói quen ăn uống của bệnh nhân.
- Nếu sỏi đã được lấy ra, hoặc nếu bệnh nhân đã tiểu ra sỏi và giữ lại được mẫu sỏi, xét nghiệm phân tích sỏi sẽ giúp lập kế hoạch điều trị.
- Có thể yêu cầu bệnh nhân thu gom nước tiểu trong 24 giờ sau khi đã tiểu ra sỏi hoặc phẫu thuật lấy sỏi.
- Khi thực hiện thu gom nước tiểu 24-giờ, bệnh nhân sẽ được cấp một thùng chứa lớn, được làm lạnh giữa các lần đi tiểu. Lượng nước tiểu này được dùng để đo thể tích nước tiểu và các mức độ acid, canxi, natri, acid uric, oxalat, citrat, và creatinin (một sản phẩm chuyển hóa của cơ bắp).
Dùng thông tin này để xác định nguyên nhân của sỏi. Có thể cần thu gom nước tiểu trong 24 giờ một lần thứ 2 để xác định xem việc điều trị có đạt hiệu quả.
Sỏi thận được điều trị ra sao?
- May mắn thay, thường không cần thiết phải dùng đến phẫu thuật để điều trị sỏi tiết niệu. Đa số sỏi thận có thể đi qua hệ tiết niệu khi uống nhiều nước (2-3 lít mỗi ngày) để tạo điều kiện dễ dàng cho sỏi di chuyển. Thông thường, bệnh nhân có thể ở nhà trong lúc điều trị, uống nhiều nước và dùng thuốc giảm đau khi cần thiết.
- Nên yêu cầu bệnh nhân giữ lại viên sỏi để thử nghiệm.
- Sỏi được giữ lại bằng cách tiểu vào một cái tách hoặc một cái túi lọc.
1. Thay đổi lối sống
- Thay đổi lối sống đơn giản và quan trọng nhất để phòng tránh sỏi là uống nhiều chất lỏng- mà nước là tốt nhất. Người có xu hướng hình thành sỏi nên cố gắng uống đủ chất lỏng trong ngày để bài tiết được ít nhất 2 lít nước tiểu mỗi 24 giờ.
- Trước đây, bệnh nhân có sỏi canxi được khuyên nên tránh dùng các sản phẩm từ sữa và những thực phẩm khác có lượng canxi cao. Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng thực phẩm giàu canxi, bao gồm sản phẩm từ sữa, có thể giúp ngăn ngừa sỏi canxi. Tuy nhiên, uống canxi dưới dạng thuốc viên lại có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận.
- Bệnh nhân nên tránh những thực phẩm có bổ sung vitamin D và một số loại thuốc kháng acid có chứa canxi.
- Người bài tiết nước tiểu có độ acid cao nên ăn ít thịt, cá, và gia cầm. Các loại thực phẩm này làm tăng lượng acid trong nước tiểu.
- Để phòng ngừa sỏi cystine, nên uống đủ nước mỗi ngày để pha loãng nồng độ cystine thoát vào nước tiểu; việc này có thể khó khăn vì cần phải uống khoảng 4 lít nước cho mỗi 24 giờ, và một phần ba số nước đó lại phải uống vào ban đêm.
2. Điều trị Nội khoa
Một số thuốc có thể giúp ngăn ngừa sỏi canxi và sỏi acid uric. Những loại thuốc này kiểm soát độ acid hoặc kiềm trong nước tiểu, yếu tố quan trọng trong hình thành tinh thể. Việc sử dụng thuốc cần có sự hướng dẫn của bác sĩ
3. Điều trị phẫu thuật
Phẫu thuật có thể cần thiết để loại bỏ sỏi thận khi nó:
+ Không thoát ra được sau một thời gian phù hợp và là nguyên nhân gây đau liên tục
+ Quá lớn để tự thoát ra được hay đã bị kẹt ở một vị trí khó khăn
+ Chặn dòng chảy của nước tiểu
+ Gây ra nhiễm trùng đường tiết niệu tiếp diễn
+ Gây thương tổn mô thận hoặc gây ra chảy máu liên tục
+ Tăng kích thước khi theo dõi trên phim Xquang
Mãi cho đến 20 năm về trước, phẫu thuật mở là cần thiết để loại bỏ sỏi. Thời gian để phục hồi sau phẫu thuật là từ 4-6 tuần. Hiện nay, việc điều trị sỏi được cải tiến đáng kể, và nhiều tùy chọn không cần đến phẫu thuật mở đã có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú.
4. Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy=ESWL)
Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung (ESWL) là thủ thuật được sử dụng thường xuyên nhất trong điều trị sỏi thận. Trong ESWL, sóng xung được tạo ra bên ngoài cơ thể, đi qua da và mô cơ thể cho đến khi va chạm vào cấu trúc sỏi cô đặc hơn. Sỏi bị phá vỡ thành những hạt nhỏ và có thể thoát dễ dàng ra ngoài qua nước tiểu.
5. Tán sỏi thận qua da (Percutaneous Nephrolithotomy=PCNL)
- Đôi khi một thủ thuật có tên là tán sỏi thận qua da (percutaneous nephrolithotomy) được khuyến cáo sử dụng để loại bỏ sỏi. Thủ thuật điều trị này thường được dùng khi sỏi đã khá lớn hoặc nằm ở một vị trí không cho phép áp dụng hiệu quả ESWL. Trong phương pháp này, bác sĩ phẫu thuật rạch một vết nhỏ ở lưng và tạo ra một đường hầm dẫn trực tiếp vào thận. Sử dụng thiết bị nội soi thận (nephroscope), phẫu thuật viên định vị và loại bỏ sỏi. Đối với sỏi lớn, có thể cần đến một số loại đầu dò dùng năng lượng siêu âm, thủy lực hoặc laser để phá vỡ sỏi thành nhiều mảnh nhỏ.
- Một lợi điểm của tán sỏi thận qua da (percutaneous nephrolithotomy) là bác sĩ phẫu thuật có thể loại bỏ một số mảnh sỏi trực tiếp thay vì chỉ trông chờ vào sự đào thải tự nhiên của chúng qua đường niệu.
6. Tán sỏi qua nội soi niệu quản (Ureteroscopic Stone Removal)
- Mặc dù một số sỏi trong niệu quản có thể được điều trị bằng ESWL, nội soi niệu quản (ureteroscopy) có thể cần thiết để xử lý sỏi niệu quản đoạn giữa và đoạn thấp hơn. Không cần thực hiện vết mổ nào trong thủ thuật này. Thay vào đó, bác sĩ phẫu thuật luồn một dụng cụ nhỏ bằng sợi quang học gọi là ống nội soi niệu quản (ureteroscope) đi qua niệu đạo và bàng quang và vào niệu quản. Sau đó, phẫu thuật viên định vị sỏi và loại bỏ nó bằng một thiết bị giống cái lồng hái trái cây, hoặc tán vỡ nó bằng một công cụ đặc biệt phát sóng xung. Tuy nhiên kỹ thuật này hiện nay rất hiếm khi được sử dụng vì nguy cơ cao gây tổn thương cho niệu quản.
Những điểm cần ghi nhớ
- Người có tiền sử sỏi niệu trong gia đình hoặc trong bệnh sử đã có nhiều hơn một sỏi, sẽ có nhiều khả năng hình thành thêm sỏi về sau.
-  Bước đầu tiên để ngăn ngừa sự hình thành của bất cứ loại sỏi nào là uống nhiều chất lỏng, trong đó nước là tốt nhất.
- Người có nguy cơ hình thành các loại sỏi có thể cần phải xét nghiệm máu và nước tiểu để xác định các yếu tố cần phải khắc phục.
- Một số người cần phải dùng thuốc để ngăn ngừa hình thành sỏi.
- Người bị nhiễm trùng hệ niệu mạn tính và có sỏi, sẽ phải loại bỏ sỏi nếu xác định sỏi đó chính là nguyên nhân gây ra nhiễm trùng. Bệnh nhân phải được theo dõi cẩn thận để đảm bảo hết nhiễm trùng.
BS. Đồng Ngọc Khanh (BV Đa Khoa Hoàn Mỹ Sài Gòn) – Khoa học phổ thông – hình ảnh: Phúc Linh ( st )

7 dấu hiệu cảnh báo sức khỏe không nên lờ đi

 Thông thường đau đầu chỉ là một chứng bệnh thường gặp và ợ nóng chỉ là tín hiệu cho thấy bạn ăn quá nhiều thực ăn… nhưng đôi khi đó cũng là dấu hiệu cảnh báo sức khỏe của bạn có vấn đề.

1. Đau đầu dữ dội
Bất cứ sự đau nhức nào ở não cũng do chứng đau nửa đầu gây ra nhưng nếu cảm thấy đau đầu trầm trọng mà không kèm theo bất kỳ triệu chứng nào khác của chứng đau nửa đầu như tiền triệu thị giác (Visual aura), chắc chắn đây là dấu hiệu của chứng phình động mạch não, một chứng bệnh có biểu hiện đau đầu và được coi là nghiêm trọng nhất hiên nay.
Tỉ lệ mắc bệnh này chiếm khoảng 5% và hấu hết không nguy hiểm. Bạn sẽ không biết đến sự tồn tại của chúng nếu chúng không bị vỡ. Nếu điều này xảy ra, máu sẽ tràn sang các mô xung quanh (gây ra chứng đau đầu trầm trọng) và cắt đứt nguồn cung cấp ôxy ở đó.
Những người hút thuốc lá hay có tiền sử gia đình mắc chứng phình động mạch não sẽ gia tăng nguy cơ bị bệnh này.
BS chuyên khoa tim mạch, Elsa-Grace Giardina, Giám đốc Trung tâm Sức khỏe Phụ nữ (Mỹ), cho biết: “Khi động mạch bị vỡ, chỉ vài phút là não bị tổn thương. Vì vậy cần phải gọi cấp cứu ngay lập tức”.
2. Nhức răng
Khi răng chạm vào đồ lạnh, bạn cảm thấy tê buốt và đau nhói, có thể tủy răng đã bị tổn thương. Thông thưởng là do răng bị sứt mẻ hoặc bị sâu. BS nha khoa Kimberly Harms tại Minnesota (Mỹ) cho hay, nếu không nhanh chóng hàn những lỗ hổng đó, các vi khuẩn sẽ tấn công gây nhiễm trùng tủy răng và nhiễm vào máu.
Cách tốt nhất là nên đi kiểm tra các lỗ sâu và vết nứt trên răng. Nếu cần thiết thì phải diệt tủy để giữ răng.
3. Đau nhói bên hông
Nếu cảm thấy đau nhói một bên hông như thể có cái gì đâm ngang ở phía bên phải, đồng thời buồn nôn kèm theo sốt, có thể bạn đã bị viêm ruột thừa. Nó xảy ra khi những chất thải từ hệ tiêu hóa vô tình “chui” vào ruột thừa và nghẽn ở đấy. Do đó, cơ quan này sẽ bị viêm nhiễm nghiêm trọng.
Một khả năng khác là do u nang buồng trứng. Thông thường những túi trứng này vô hại và tự chúng sẽ biến mất. Nhưng nếu một túi bị xoắn hoặc vỡ, nó sẽ gây đau buốt kinh khủng.
Cả hai trường hợp trên đều cần được phẩu thuật khẩn cấp. Theo B.S Lin Chang, chuyên khoa dạ dày - ruốt, cho hay: “nếu bạn không cắt bỏ ruột thừa, nó sẽ bị vỡ.” Điều này sẽ gây sưng tấy các mô xung quanh các cơ quan nội tạng. Nếu vòi trứng bị xoắn cũng cần được loại bỏ ngay, nếu không nó sẽ cản trở dòng máu chảy tới buồng trứng trong vòng vài giờ.
4. Đau ngực thoáng qua
Nếu bị ợ nóng hoặc thắt ngực (như thể mặc áo ngực quá chật) thường xuyên, bạn có nguy cơ mắc bệnh tim, và nếu không điều trị, sẽ dẫn đến những cơn đau tim.
Mỗi năm, khoảng 10.000 phụ nữ dưới 45 tuổi mắc chứng bệnh này nhưng triệu chứng ở nữ giới có xu hướng ít nghiêm trọng hơn so với nam giới, bởi vậy “bạn chỉ cảm thấy hơi tức ngực, mệt mỏi, đau họng hoặc khó thở”, BS Giardina cho biết.
Bị ợ nóng sau khi ăn tiệc là điều bình thường nhưng nếu cảm thấy như thế mình đang bị bóp nghẹt đến chết bởi một con trăn Nam Mỹ sau khi tập thể dục cường độ cao thì điều đó hoàn toàn không bình thường. Ở những phụ nữ trẻ, đau tim thường xảy ra khi làm việc vất vả. Nếu lên cơn đau, hãy gọi cấp cứu. Bác sỹ sẽ thực hiện điện tâm đồ để quyết định xem liệu tim của bạn đã bị tổn thương hay chưa, sau đó đưa ra phương pháp điều trị tốt nhất, có thể là dùng thuốc hoặc phẫu thuật để thông động mạch.
5. Đau bụng, đầy hơi
Bạn cảm thấy đầy hơi, đó là điều bình thường, đặc biệt trước nhưng ngày “đèn đỏ”. Nhưng nếu hiện tượng này xảy ra thường xuyên thì có thể sức khỏe bạn có vấn đề. Trường hợp tồi tệ nhất có thể là bạn bị ung thư buồng trứng.
Vào năm 2007, Tổ chức nghiên cứu Ung thư Nội khoa đã công bố những triệu chứng ban đầu của chứng bệnh này bao gồm: đầy hơi, đau bụng và vùng xương chậu, ăn uống khó khăn. Nếu bạn có những triệu chứng trên kéo dài trong 2-3 tuần, điều này đáng báo động đỏ.
Ung thư buồng trứng không phải là chứng bệnh phổ biến như ung thư vú và ung thư phổi (cứ 70 người phụ nữ thì có 1 người mắc những bệnh lý này). Tuy nhiên, bạn sẽ có nguy cơ mắc bệnh này cao hơn nếu gia đình có tiền sử mắc ung thư vú hoặc ung thư buồng trứng, hoặc nếu bạn chưa bao giờ mang thai.
Bạn nên gặp bác sỹ phụ khoa để trình bày những triệu chứng này. Nếu bác sỹ tình nghi bạn bị ung thư, họ sẽ gửi bạn tới bác sỹ chuyên khoa ung thư nội khoa để siêu âm hoặc tiến hành chụp CT scan để tìm khối u. Một thông tin đáng mừng là, tỷ lệ sống sót của các ca ung thu buồng trứng được chẩn đoán và chữa trị sớm ở phụ nữ trong vòng 5 năm qua là 90%.
6. Đau lưng và ngón chân ngứa rát
Khi đau lưng do vừa hoạt động nặng nhọc như chuyển nhà, mang vác vật nặng, bạn có thể dùng túi chườm nóng, nó sẽ làm giảm đau nhức. Thuốc kháng sinh chống viêm cũng sẽ làm lưng bạn bớt đau. Tuy nhiên, nếu không làm gì mà lưng lại đau nhức, bạn nên đến bác sỹ.
Theo B.S chuyên khoa chỉnh hình Letha Griffin (Mỹ), “Có thể một đĩa đệm cột sống (một vòng sụn hình tròn ở giữa các đốt xương sống có tác dụng như một bộ giảm chấn) chèn lên dây thần kinh cột sống”. Nếu không được điều trị, các dây thần kinh này có nguy cơ sẽ bị tổn thương vĩnh viễn. Và thật khó vẫn động nếu bạn không còn cảm giác về chân.
7. Chân đau và sưng tấy
Chân bạn bỗng dưng đau nhức tại một nơi nhất định, đặc biệt là sưng lên, đỏ tấy và ấm nóng khi chạm vào, có thể chân bạn mắc chứng huyết khối tĩnh mạch sâu (sự hình thành một cục máu trong mạch máu) hay còn gọi là DTV.
Nó hình thành như thế nào? Có thể là ngồi máy bay quá lâu, hoặc công việc khiến bạn phải ngồi một chỗ trong nhiều giờ đồng hồ. Máu bắt đầu tích tụ ở dưới chân và hình thành những cục máu đông. Khi những cục máu này lớn sẽ trở thành vật cản gây tắc nghẽn trong tĩnh mạch hoặc động mạch. Do đó những vùng xung quanh sẽ bị đau nhức và sưng tấy. Nhưng người thường xuyên hút thuốc và phụ nữ dùng thuốc tránh thai sẽ có nguy cơ cao mắc chứng cục máu đông này.
Để chữa trị, bạn không được mát-xa vùng đau nhức, hoặc đi lại với hy vọng các triệu chứng sẽ biến mất bởi vì nếu cục máu đông này vỡ ra và di chuyện tự do, nó sẽ theo tĩnh mạch đi lên phổi và cắt đứt nguồn cung cấp ôxy cho cơ thể. Thay vào đó, bạn nên đến gặp bác sỹ, họ sẽ chụp CT scan hoặc siêu âm.
BS Suzanne Steinbaum, giám đốc Viện Tim mạch tại bênh viện Lenox Hill Hospital (Mỹ) cho biết: “nếu bị cục đông, bạn sẽ cần đến một chất làm loãng máu, có thể mất đến 1 năm để làm việc này”.

Xuân Thanh

Theo Womenhealth (Dân trí)

Chớ ăn những thứ này khi đang đói

Bạn sẽ làm gì khi cơn đói đang ập đến? “Măm” tất cả những gì có thể? Tuy nhiên, bạn cũng cần biết, không phải thực phẩm nào cũng tốt cho cơ thể vào lúc đặc biệt “nhạy cảm” này.

Sữa chua

Ăn khi đói sẽ làm giảm tác dụng chăm sóc sức khoẻ của sữa chua, vì vậy nên ăn sữa chua sau bữa ăn 2 tiếng, hoặc ăn trước khi đi ngủ thìmới phát huy được tác dụng bồi bổ sức khoẻ, thúc đẩy tiêu hoá.

 

Đường

Khi đói mà ăn đường, thì trong một thời gian ngắn cơ thể con người không thể sản xuất đủ insulin để duy trì đường huyết bình thường dẫn đến đường huyết bị tăng đột ngột và dễ dàng dẫn đến các bệnh về mắt. Hơn nữa đường có tính acid, khi đói ăn đường sẽ bị tiêu huỷ sự cân bằng acid trên cơ thể con người và các loại vi sinh vật trong cơ thể gây bất lợi cho sức khoẻ.

 

Quả hồng và cà chua

Trong quả hồng và cà chua hứa nhiều pectin ,acid tannic. Các chất này phản ứng với acid tạo ra nên rất khó để hòa tan các khối gel, dẫn đến hình thành sỏi thận.

 

Chuối

Trong chuối có chứa magiê, khi đói mà ăn chuối sẽ làm cho magiê trong cơ thể đột nhiên tăng cao dẫn đến mất cân băng canxi magiê trong máu làm cho tim mạch bị ức chế, có hại cho sức khoẻ.

 

Cam

Trong quả cam rất giàu acid hữu cơ, acid, acid citric… Ăn cam khi đói sẽ làm cho acid trong dạ dày tăng mạnh, dẫn đến các hiện tượng như niêm mạc dạ dày bị kích thích, trướng bụng, ợ hơi và buồn nôn.

 

Khoai lang

Khoai lang có chứa tanin, nếu ăn khi đói sẽ kích thích tiết acid ở dạ dày nhiều hơn gây ra ợ nóng và các triệu chứng khó chịu khác.

 

Đồuống lạnh

Khi đói mà uống đồ lạnh sẽ làm kích thích đường tiêu hóa dẫn đến tình trạng máu không thể lưu thông. Nếu thường xuyên uống đồ lạnh khi đói sẽ dẫn đến rối loạn các phản ứng hóa học enzyme gây ra các bệnh về tiêu hoá. Phụ nữ trong thời gian kinh nguyệt nếu uống đồ lạnh sẽ làm cho chu kỳ kinh nguyệt bị rối loạn.  

 

 Thiên Bảo

Tổng hợp từ PC

afamily.vn

Mẹo chữa đau đầu

Sau cả tuần bị sốt và cảm nặng . Đầu tôi đau như búa bổ . Đi mạnh cũng đau đầu, nhai cơm mạnh cũng động đến cái đầu ...Nó cứ quay quay đến xoàng mặt ,đau dứt không thể nào chịu nổi .

Đang định đi bác sĩ thử cái đầu mình có vấn đề gì không ? Thì một người bạn mách tôi : "Hãy lấy nước nóng bỏ ít muối (muối hột càng tốt) rồi ngâm chân ,bỏ thêm vài viên bi của mấy đứa nhỏ hay chơi vào chậu nước . Rồi vừa ngâm chân ,vừa lăng lăng cái chân vào những viên bi cho huyệt nó lưu thông . Thì bệnh đau đầu sẽ bớt ."
Nghe thế tôi làm thử . Sáng ngủ dậy thấy đầu không còn đau như mấy hôm trước nửa . Thử lắc đầu một cái thật mạnh xem sao ,cũng không đau luôn(nếu như hôm qua lắc đầu kiểu này sẽ đau không chịu nổi đâu) . Mừng quá ! thế là khỏi đi bác sĩ . Mẹo vặt mà người xưa hay làm ,đôi khi ta không thèm để ý . Đến khi thực hành mới thấy công dụng của nó . Đơn giản mà có ích . Lúc nào đau đầu bạn hãy thử mà xem .


Đọc thêm bài dưới đây để kết hợp chữa bệnh đau đầu sẽ công hiệu hơn :


Vài cách chữa đau đầu đơn giản

Đôi khi bạn đau đầu do công việc căng thẳng và tiếng ồn. Hãy nghỉ ngơi trong phòng thoáng mát, ít ánh sáng (ánh sáng chiếu vào mắt sẽ làm tăng sự đau nhức). Đừng xem tivi hay nghe nhạc cho đến khi cơn đau qua đi.

Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến đau đầu, thường gặp là căng thẳng, stress, nhạy cảm với những thay đổi của thời tiết, làm việc trong môi trường thiếu ô xy, ô nhiễm môi trường, tiếng ồn… Có những người bị đau đầu kinh niên mà không rõ nguyên nhân.

Có thể cơn đau không mạnh mẽ nhưng làm bạn mệt mỏi, khó chịu và mất tập trung trong công việc. Cách thường làm nhất của hầu hết mọi người là “tống” vào dạ dày một viên thuốc giảm đau. Song không phải lúc nàouống thuốc cũng tốt, nhất là khi bị đau đầu thường xuyên và lại có bệnh dạ dày. Những mẹo nhỏ sau đây có thể giúp bạn vượt qua cơn đau mà không cần dùng tới thuốc:

- Dùng ngón tay cái và ngón trỏ tự day các huyệt hai bên thái dương, nhân trung và gáy. Xức thêm chút dầu gió vào những điểm day huyệt. Cách tự xoa bóp này đôi khi rất hiệu quả.

- Chườm khăn lạnh hoặc nóng. Đau đầu có thể do sự co bóp, giãn nở của các mạch máu. Nên thử bằng hai cách: đắp khăn lạnh hoặc khăn nóng lên đầu. Có thể nhỏ vài giọt dầu bạc hà vào khăn.

- Tắm trong nước ấm dưới vòi sen hoặc ngâm người trong bồn tắm. Trong khi tắm, có thể kết hợp xoa nhẹ nhàng các huyệt đạo trên đầu. Dân gian chữa đau đầu bằng cách tắm nước lá thơm (lá bạc hà, vỏ bưởi, lá sả...), cũng rất hiệu quả. Nếu không có thời gian, có thể dùng những loại nước thơm chiết xuất từ thiên nhiên như tinh dầu xả, tinh dầu hoa hồng, tinh dầu bạc hà. Pha chúng vào với nước ấm và ngâm mình trong đó để thư giãn. Một giấc ngủ sau khi tắm cũng là cách để xua tan cơn đau nhức.

Một số người thường xuyên đau đầu do cơ thể nhạy cảm với đồ ăn thức uống (cà phê, rượu, thuốc lá...). Nên ăn nhiều chất đạm động thực vật, chúng sẽ giúp giảm cơn đau khá hiệu quả

(Theo Thanh Niên)

Điều trị viêm gan B mãn: TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

BS. Nguyễn Văn Thanh

(Tổng hợp kiến thức cập nhật mới nhất hiện nay trên thế giới về điều trị viêm gan B: Thông tin từ hội nghị gan mật và hội nghị tiêu hóa Hoa Kỳ, Châu Âu, Châu Á Từ 2005 - 2009 , cập nhật từ tài liệu của BS. Phạm Thị Thu Thủy thành viên hội gan mật Hoa Kỳ)

V - TRIỆU CHỨNG :

1/ Tóm tắt bệnh án:

BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải. qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:
*H/C suy chức năng gan:
+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.
+ RLTH: chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lần trong ngày.
+ CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm.
- Tỷ lệ prothrombin giảm < 75%
Thời gian Quick > 12s , kohler(-).
- Albumin giảm, tỷ lệ A/G< 1.
- Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm< 55%
( bt > 65%)
- BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5%
- NH3 tăng> 30 àmol/l.
- Galactoza niệu(+)
- Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng.
*Thay đổi hình thái gan :
- LS : Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức.
- SA: Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợn
Chiều cao gan phải > 12cm
Chiều cao gan trái > 9cm
- Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định):
+ khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dưới mặt gan (bằng đầu đinh gim)
+ lách to lấp ló bờ sườn.
*H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động)
- SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanin transaminase). tăng cao trong VGVR, Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
- SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase) hoặc AST (Aspartat transaminase), tăng cao trong VG tự miễn, đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan
- SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase): tăng cao trong VG do rượu, Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào
- Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1.
*H/C viêm gan vàng da ứ mật.
- Da vàng , củng mạc mắt vàng,
- Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật.
*Triệu chứng ngoài gan:
Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc, suy thận, khô miệng, khô giác mạc.

2 – Các xét nghiệm chẩn đoán:
2.1. Huyết học:
NGFL: Tiểu cầu giảm trong xơ gan
Tỉ prothrombin giảm trong xơ gan
2.2. Sinh hóa:
ALT (SGPT), AST (SGOT)
Tăng 1-5 lần mức bình thường. Tăng 10-100 lần: viêm gan đợt cấp.
ALT cao hơn AST, chỉ số De Ritis AST/ALT < 1
GGT (gamma glutamyl transpeptidase)
Tăng 1-3 lần mức bình thường.
2.3. Siêu âm bụng: Gan thường hơi thô, thô.
2.4. Sinh học phân tử:
HBVDNA (phương pháp PCR) Dương tính: SVB nhân đôi, khả năng lây cao
10% HBVDNA được phát hiện trong huyết thanh và40% trong tế bào gan ở bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg(-)
80% trong HCC/xơ gan mà HBsAg(-)
Genotypes HBV: có 8 nhóm: A, B, C, D, E, F, G, H trong đó nhóm C dễ ung thư gan. Việt Nam thường gặp nhóm B, C.
2.5.Miễn dịch:
- XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B:
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác
=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:
+ HBeAg và Anti HBe:
- HBeAg( Hepatitis B evolope Antigen KN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
- Anti Hbe ( Hepatitis B evolope AntibodyAnti Hbe (+) trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đão huyết thanh,
ý nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnh tỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờn của HBV
+ HBV-DNA là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động.
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
DNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.

2.6. Sinh thiết gan làm GPBL ( tiêu chuẩn vàng).
+ 5 tổn thương đặc trưng của HBV:
- Viêm nhiễm khoảng cửa.
- Có nhiều thể Councilman.
- Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
- Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
- Tế bào kupfer tăng sinh.
Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).
Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.
Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.
+ Viêm gan mạn tồn tại:
Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm: đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.
Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.
+ Viêm gan mạn tiến triển:
- Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng ra.
- Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
- Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
- Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ gan.
- Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.
+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.
- Xơ gan có hòn tái tạo không đều.
. Có xơ vòng và cục tái tạo.
. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.

2.7 - Máy FibroScan:
Đây là máy siêu âm đặc biệt đo độ đàn hồi của mô gan , qua hệ thống sử lý số liệu vi tính , sẽ cho biết mức độ tổn thong mô học của gan mà không cần phải sinh thiết gan. Kỹ thuật này nhanh , gọn , chỉ cần mất 10 phút khám bệnh nhân và bệnh nhân không hề đau noun như sinh thiết gan.

VI – CHẨN ĐOÁN:

1 – Chẩn đoán viêm gan B mạn:

+ Chẩn đoán người mang HBV mạn không hoạt động (tương đương phase 1)
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- HBeAg (-), Anti HBe (+), IgG tăng cao
- HBV DNA < 4log10 cpm hoặc < 2000 UI/ml (UI( Unit International)),
- ALT( SGPT )bình thường kéo dài
- Sinh thiết gan HAI =<3 điểm
+ Chẩn đoán viêm gan B mạn hoạt động
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- Viêm gan nhân lên ở mức độ cao hay phase 2 (HbeAg (+), HBV DNA > 5log10 cpm) hoặc thấp hay phase 3( HbeAg (-) , HBV DNA từ 2000 – 20.000 UI/ml)
- ALT( SGPT ) tăng > 2 lần BT, tăng từng đợt và kéo dài> 6 tháng
- Sinh thiết gan HAI mức hoạt động nhẹ, vừa, nặng

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và tư vấn điều trị:
Phân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =<1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =< 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Diễn biến các macker:
- HBsAg (+) kéo dài liên tục trong suốt quá trình bệnh và có khi là suốt đời. Chỉ một số bệnh nhân được điều trị tích cực thì HbsAg có thể mất
- HBeAg: (+) kéo dài, ở bn VG B mạn tính khi cả 2 macker HBsAg và HBeAg dương tính trong huyết thanh là báo hiệu một tiên lượng không tốt, HBV vẫn tồn tại và nhân lên mạnh bệnh sẽ tiến triển ngày càng nặng thêm
- Anti-HBs luôn (-) chừng nào bệnh nhân chưa được điều trị khỏi và HBsAg chưa về âm tính
- Anti-HBe: Nếu có Anti-HBe(+) là dâú hiệu tốt; Nếu có HBeAg (-) và Anti-HBe(+) gọi là chuyển đảo huyết thanh
- Anti- HBc-IgM: thường âm tính, trong những đợt tiến triển cấp tính của VGB mạn Anti-HBc-IgM có thể xuất hiện với nồng độ không cao

- Anti-HBc-IgG: hằng định ở mức cao và là macker có giá trị chẩn đoán

VII - TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG:

1/ Tiến triển :

Hậu quả có thể có của nhiễm virus viêm gan B:
Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm vius viêm gan siêu vi B trở thành bệnh viêm gan siêu vi B mãn tính thay đổi tuỳ theo tuổi mắc phải vius (1). Nhiễm virus chu sinh thường trở thành mãn tính, nhưng nhiễm virus sau 2 tuổi thường tiến triển cấp tính, ngoại trừ những bệnh nhân suy giảm miễn dịch như ghép cơ quan, nhiễm HIV . những bệnh nhân này có nguy cơ nhiễm virus mãn tính cao.
Các bệnh lý kèm theo nhiễm virus viêm gan siêu vi B (HBV)

Khi bị nhiễm HBV đa số trở thành bệnh nhân VGB cấp nhưng chỉ có 25% bệnh nhân nhiễm HBV giai đoạn cấp là có biểu hiện lâm sàng và có thể được chẩn đoán và điều trị. Số còn lại không có biểu hiện lâm sàng. Số ít bệnh nhân này phát hiện được do tình cờ đi khám làm XN thấy men transaminase tăng cao và sau đó kiểm tra các macker HBV thấy dương tính. Còn lại hầu hết bệnh nhân tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu sức đề kháng của cơ thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi cơ thể, người bệnh có kháng thể bảo vệ lâu dài. Một số bệnh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ trở thành người mang HBV mạn tính. Trong số 25% người nhiễm HBV có biểu hiện lâm sàng viêm gan cấp sẽ có 90 -95% khỏi bệnh, 5-10% sẽ diễn biến kéo dài hoặc bằng các đợt tái phát và trở thành bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan B cấp khoảng 1% diễn biến nặng với hoại tử gan lan tràn thành thể ác tính. Bệnh nhân viêm gan mạn tính tiến triển theo 2 cách:
- Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột phát, quá trình viêm và hoại tử hạn chế. Đó là thể viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở thành người mang virus lành tính mạn tính. Một số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn.. quá trình viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn hoạt động.
- Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm lặng , quá trình viêm và hoại tử tế bào gan là nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công

2/ Biến chứng:
- Xơ gan
- Cổ trướng, THBH.
- Vàng da
- H/C gan - não
- Chảy máu tiêu hóa
- K gan ( nguyên phát HCC).
- Thiếu máu
- Đái đường
- Sỏi mật
- Giảm tình dục
- Viêm loét dd-htt
- Rối loạn đông máu
- Nhiễm trùng nhiễm độc
- Nội tiết: vú to, rụng tóc.
- Da lòng bàn tay đỏ, nốt ruồi xám, lưởi đỏ, móng tay chân dễ gảy, lông tóc dễ rụng.
Những biến chứng hay gặp nhất là: xơ gan, bệnh não do gan, cổ trướng và chảy máu tiêu hoá.
Khi không có những biến chứng trên đây và xơ gan được chứng minh bằng mô bệnh học, lúc đó gọi là xơ gan còn bù. Khi có những biến chứng trên thì gọi là xơ gan mất bù.
Cổ trướng xảy ra từ từ, liên tục cùng với sự tiến triển của xơ gan. Nước cổ trướng có thể bị nhiễm khuẩn. Cổ trướng nặng, to thì có thể chèn ép vào các tạng trong ổ bụng và gây khó thở.
Vàng da là biểu hiện của tình trạng suy gan, của tình trạng bài tiết của tế bào gan, do đó bilirubine trực tiếp tăng là chủ yếu. Có nhiều yếu tố gây vàng da, trong đó nhiễm khuẩn là một yếu tố quan trọng góp phần gây vàng da (nhiễm trùng ổ bụng, viêm đường mật...) hội chứng gan thận, hoặc các thể huyết tán cũng góp phần gây vàng da.
Bệnh não do gan: có nhiều giả thiết giải thích về bệnh này, nhưng nguyên nhân chung nhất và quyết định nhất là lượng protein máu thấp, protein được chuyển hoá ở gan. Một số nguyên nhân thuận lợi để thúc đẩy bệnh não do gan dễ xảy ra: chảy máu tiêu hoá, nhiễm trùng, rối loạn cân bằng kiềm toan máu, một số thuốc, đưa nhiều đạm vào cơ thể.

Phân độ hôn mê gan:
0: Bình thường.
1: Giảm độ tập trung, quá vui, hồi hộp lo sợ.
2: Buồn ngủ, rối loạn định hướng, thay đổi cá tính.
3: Ngủ gà ngủ gật, lơ mơ.

4: Hôn mê.

Chảy máu tiêu hoá: hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây dãn tĩnh mạch thực quản hoặc vùng đáy dạ dày. Đôi khi chảy máu do rối loạn đông máu. Xơ gan càng nặng thì biến chứng này càng nhiều.

Phác đồ điều trị VIÊM GAN B MẠN TÍNH

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN

BS. Nguyễn Văn Thanh

(Tổng hợp kiến thức cập nhật mới nhất hiện nay trên thế giới về điều trị viêm gan: Thông tin từ hội nghị gan mật và hội nghị tiêu hóa Hoa Kỳ, Châu Âu, Châu Á Từ 2005 - 2009 , cập nhật từ tài liệu của BS. Phạm Thị Thu Thủy thành viên hội gan mật Hoa Kỳ)

VIII - ĐIỀU TRỊ :

A - ĐIỀU TRỊ CHUNG CHO CÁC TRƯỜNG HỢP VGM
1/ Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống ( quan trọng nhất)
- Trong đợt hoạt động BN cần được nằm viện, bất động,
- Chế độ ăn: đủ chất , hợp khẩu vị, đủ calo( 2500-3000calo) nhiều đạm( 100g/24h), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ. Hạn chế đạm khi có h/c gan- não.
2/ Thuốc : ( Liệu pháp bệnh gan cơ sở(05 nhóm thuốc))
2.1/ HTN ngọt ưu trương 5%,10%,30%.
+ T/d: - Tăng nuôi dưỡng
- Giải độc gan bằng thẩm thấu.
- Cho gan nghỉ ngơi
- Lợi tiểu
- Pha thuốc
* Duphalac : gói 15ml chứa 10g lactulose.hộp 10; 20 gói,.
+ TD : nhuận tràng thẩm thấu, hạ NH3 huyết.
+ CCTD: sự hấp thu NH3 ở ruột phụ thuộc vào độ pH
Lactulose thủy phân bởi các enzym của vi khuẩn đường ruột thành các acid hữa cơ, gây giảm pH ở đoạn kết tràng .
Mặt khác trong mt acid NH3 ->NH4 không khuếch tán được vào máu .
+ TDP : Chướng bụng , phân lỏng; ngứa, đau hậu môn.
+ CĐ : Táo bón , h/c gan não.
+ CCĐ :- Viêm thực thể đường ruột
- H/C bán tắc, tắc ruột.
- Đau bụng không rõ nguyên nhân
- Liều lượng& cách dùng:
Uống 1- 3 gói/24h tùy theo lứa tuổi.
Giảm liều khi có tiêu chảy
2.2/ Thuốc giải độc tb gan :
*Arginin -> tác động trực tiếp vào vòng urê:
+Eganin: viên 200mg.
- Chỉ định : VGC, VGM, gan nhiễm mỡ, suy gan, xơ gan
- Liều: 200mg x 2viên/24h ; chia làm 2 lần uống sau bữa ăn
*Sarganin x 2v/24h
+Aspactat -> kích hoạt vòng urê hoạt động.
- BD : Hepa-Merz, Ornityl, Helpovin, Philospa, Partopa, Helivin, Hepadif
*Hepa- Merz: + cốm pha dd uống: gói 5g, hộp 10 gói;
+ dd tiêm truyền : ống 10ml, hộp 5 ống
+ dd tiêm: ống 5ml, hộp 10 ống.
+ T/d: Hepa- Merz kích thích quá trình khử độc NH3 bằng cách làm tăng quá trình tổng hợp urê trong chu trình urê, và loại trừ NH3 ngoài gan từ các mô, do vậy có t/d giải độc bảo vệ tb gan .
Hepa- Merz còn tạo năng lượng dưới dạng ATP -> từ đó cải thiện cân bằng năng lượng của gan bệnh.
+ T/d phụ :RLTH nhẹ: nôn , ói ( không cần ngừng thuốc)
+ Chỉ định :
- Tăng NH3 huyết trong các bệnh gan: VG, XG, gan nhiễm mỡ, h/c não- gan.
- suy tb gan -> bh toàn thân: ngứa, chán ăn, nổi mề đay
- điều trị khởi phát tiền hôn mê gan , hôn mê gan
+ Chống chỉ định: suy thận
+ Liều lượng & cách dùng:
- Dạng uống: mổi lần 1-2 gói, 1-3 lần /24h. hòa với nước, trà , nước trái cây .
- Dạng tiêm truyền: VGC : 1-2 ống /24h
VGM, XG: 2-4 ống /24h.
Trường hợp nặng thì tăng liều
Tiền hôn mê, hôn mê gan: có thể dùng 8 ống /24h
Không truyền quá 6 ống / 500 ml dịch truyền.
Cần theo giõi nồng độ urê trong huyết tương và nước tiểu
- Dạng tiêm : 2 ống/ 24h x 3-4 tuần
Helivin x 4v/24h
Hepadif x 4v/24h
Phylospa x 4ô/24h

2.3/ Thuốc bảo vệ tb gan, tăng chuyển hóa tb gan:
*-BDD( Biphenyl-Dimetyl-Decarboxylat)
Bd: Oruton, fortex, RB 25; Omitan; Grocel
- TD: Bảo vệ tb gan khi bị tổn thương.
Cải thiện chức năng gan; giải độc; ức chế phát triển của khối U Gan; Tăng cường đáp ứng miễn dịch.
- CĐ: Điều trị dự phòng viêm gan.
Điều trị các chứng RL chức năng gan.
- LL&CD: 25mg x 4viên/50kg/24h x4-12 tuần
* -Silymarin/ Silybin:
-BD: légalon, carsil
-liều: viên bao 70mg uống lần 2v x 2-3lần/24h x4-12 tuần
+Legalon : viên bao 70mg, hộp 40 viên
-T/d: Silymarine có t/d bảo vệ tb gan , chức năng cấu trúc xung quanh và bên trong tb gan; giúp gan hoạt động tốt hơn, tăng hiệu quả thải độc.
-T/d phụ: tiêu chảy, dị ứng( hiếm gặp)
- Chỉ định: RLTH trong các bệnh gan.
liều lượng & cách dùng:
Uống lần 2viên x 2-3 lần/24h
Ưu tiên cho VGMT do rượu
*- Phylathus:
-B/d: amarus, Nirani
*- Phosphatidincholin: livolin
- TP: Phosphatidyl cholin 175mg, Vitamin B1,10mg,B2 3mg, B12 5mg, E 10mg, PP 15mg.
- TD: Bảo vệ , tái tạo tb gan khi tb gan bị tổn thương do VR, Rượu, thuốc…; Điều trị RL CN gan; Giảm tích mỡ máu ở gan.
- LL&CD: 175mg x 4 viên /24h uống s,c sau bữa ăn.
*Cigenol( bảo vệ tb gan) : 3 viên /24h , chia làm 3 lần
*Leverteen( sudo-Korea) : 2 viên /24h
2.4/ Bù Albumin:
CĐ:Khi nồng độ Albumin dưới 35g
+Human Albumin: Lọ 5g,10g x 1tuần
Truyền TM chậm 1ml/1p =19 giọt/ p, không truyền nhanh vì gây sốc -> chết đuối trên cạn vì tăng thể khối tuần hoàn, gây phù phổi cấp
+Morihepamin:
- dịch truyền Acid amin cho BN suy gan, cải thiện h/c não- gan
- ccđ: suy thận , RLCH acid amin
- liều : túi 500ml truyền TM chậm trong 3h
+Methionin : 0,25g x 4viên chia làm 2 lần s,c.
2.5 / Sinh tố: vitamin B1,Vitamin C( Acid Ascorbic)
Vitamin C( Acid ascorbic) : có tác dụng: Acid Ascorbic làm tăng tổng hợp Glycogen dự trữ trong gan và làm tăng chức năng chống độc của gan.
tham gia vào cấu trúc collagen nên đóng vai trò quan trọng trong việc giữ trạng thái bình thường của mao mạch, bảo đảm tính đàn hồi của chúng , thiếu acid ascorbic thì mao mạch dễ bị vỡ-> xuất huyết. Acid Ascorbic có tác dụng điều hòa quá trình chuyễn hóa của Cholesterol và do đó tác dụng phòng bệnh xơ vữa động mạch (một trong những nguyên nhân gây ĐQN) .Acid Ascorbic làm tăng sức đề kháng với sự nhiễm trùng và tăng sức chịu đựng của cơ thể đối với các yếu tố bất lợi của môi trường. Acid Ascorbic thúc đẩy quá trình biến đổi acid folic thành acid folinoic, tham gia tổng hợp và trao đổi các Hormon steroit của tuyến thượng thận,

B - ĐIỀU TRỊ VGB MẠN:

1 - Mục đích điều trị viêm gan siêu vi B mạn tính:
Những mục đích điều trị của viêm gan siêu vi B mãn tính còn bù gồm:
- Cải thiện tình trạng viêm hoại tử tê' bào gan, ngăn ngừa liên triến bệnh gan - Nhiều bệnh nhân phát triển biến chứng hoặc tử vong vì hậu quả của bệnh gan do nhiễm virus viêm gan B mãn tính, vì vậy, tầm quan trọng hàng đầu trong điều trị là cải thiện hậu quả của bệnh gan
- Đạt đư­ợc kiếm soát về mặt miễn dịch thông qua phản ứng chuyển huyết thanh
HBeAg và/hoặc HBsAg - Đối với những bệnh nhân có virus sao chép liên tục thì việc điều trị sẽ là ph­ương tiện kiểm soát đư­ợc bệnh gan mặc dù điều này chỉ đạt được ở một thiểu số bệnh nhân với điề­u trị hiện nay.
- ức chê' sao chép virus - Bởi vì bệnh gan xảy ra là do hậu quả của sao chép virus trong gan, vì vậy ức chế sao chép virus sẽ đem lại cơ hội cải thiện bệnh gan, kiểm soát miễn dịch và có thể giảm nguy cơ lây truyền.
- Cải thiện chất lư­ợng cuộc sống qua việc giảm các triệu chứng, đặc biệt đối với những bệnh nhân có biểu hiện ngoài gan.

2 - Chỉ định điều trị :
Phân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
BN có XN HbsAg (+):
+ XN: BHV DNA >= 104copies/ml (cpm) ( 4log10cmp) là mốc chỉ định điều trị bệnh nhân viêm gan B có HbeAg (-)
+ HBV DNA >=105copies/ml (cpm) ( 5log10cmp) là mốc chỉ định dùng từ một thuốc kháng virus trở lên khi HbeAg (+)
+ HBV DNA > 107copies/ml (cpm) ( 7log10cmp) và HbeAg (+) không nên dùng Lamivudin hoặc Adefovir đơn thuần mà phải kết hợp nhiều loại.

* Cụ thể chỉ định và điều trị như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =< 1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =<2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Viêm gan siêu vi B mãn tính với những tiêu chuẩn sau đây cần được điều trị:
- Có bằng chứng của bệnh gan trên lâm sàng
- Có nguy cơ bệnh tiến triển (có bằng chứng sao chép virus)
- Nhiễm HBV với biểu hiện ngoài gan (hội chứng thận hư­, bệnh viêm mạch máu)
- Bệnh sử có những đợt viêm gan bùng phát
- Bệnh gan tiến triển (bệnh gan mất bù hoặc xơ gan)
- Nhiễm HBV sau khi ghép gan .

* ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MÃN TÍNH THÔNG TIN HỘI NGHỊ TIÊU HÓA - GAN MẬT HOA KỲ NĂM 2007
Washington, DC. 19/05 - 24/05/2007

*.HBeAg dương tính

1 IU/ml= 5.6 copies/ml
* Điều trị nên kéo dài ít nhất 6---12 tháng sau khi HBVDNA= âm tính để hạn chế tái phát

*.HBeAg âm tính:

1 IU/ml= 5.6 copies/ml
* Điều trị nên kéo dài ít nhất 6---12 tháng sau khi HBVDNA= âm tính để hạn chế tái phát

THÔNG TIN HỘI NGHỊ TIÊU HÓA – GAN MẬT HOA KỲ - CHICAGO 30/5 - 4/06/2009

3.Bình thường hóa men gan ALT và cải thiện mô học sau 1 năm điều trị

* THÔNG TIN HỘI NGHỊ GAN MẬT HOA KỲ
San Francisco California – 31/10 - 3/11/2008

Đa số những bệnh nhân viêm gan B ở châu Á, châu Phi ….là lây từ mẹ, nên nhiễm bệnh từ lúc mới sinh , khả năng nhiễm mãn tính cao. Ở những bệnh nhân này thường đã có tổn thương gan trước khi có chuyển đổi huyết thanh HBeAg, ngay cả xơ gan phát triển trước 25 tuổi. Sau khi có chuyển đổi huyết thanh , ngay cả HBVDNA âm tính , bệnh vẫn có thể phát triển với biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Mục tiêu điều trị là làm giảm biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Quan điểm điều trị hiện nay:
-Nếu HBeAg dương tính nên điều trị đến khi HBeAg âm tính , xuất hiện AntiHBe và HBVDNA âm tính , điều này phải đạt được 2 lần , mỗi lần cách nhau 6 tháng
- Nếu HBeAg âm tính phải điều trị đến khi HBsAg âm tính

C – CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B:

1 – Các thuốc điều trị VGB hiện nay:
1.1. Điều hòa miễn dịch:
• Interferon (1992)
• Peg Interferon (2005)
1.2. Chất tương tự Nucleoti(si)des:
• Lamivudin 100mg (1998)
• Adefovir 10 mg (2003)
• Entecavir 0,5mg (2005)
• Telbivudin 600mg (2006)
• Tenofovir 300mg (2007)
• Clevudin 30mg (Levovir)
. Emtricitabine
. Amdoxovir
. BAM-205
. Elvucitabine
. Hepe-X-B
-Pradefovir
-Valtorcitabine
* Để tránh xuất hiện virus kháng thuốc nên điều trị kết hợp 2 loại thay vì dùng đơn độc một loại thuốc
* Adefovir ngăn ngừa sự tái nhiễm siêu vi B ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính đề kháng Lamivudine trải qua ghép gan. Nhờ vậy ngăn ngừa siêu vi B phát triển gây tổn thuơng cho gan mới ghép.
* LB80380 là thuốc kháng virus mới , hiệu quả và dung nạp tốt , dùng tốt cho bệnh nhân viêm gan B mãn tính , đã đề kháng với Lamivudine
* Telbivudine hiệu quả trên bệnh nhân siêu vi B mãn tính , đặc biệt bệnh nhân đồng nhiễm HIV.
* Nhiều thuốc viên uống thế hệ mới làn lượt đưa vào sử dụng , giúp ngăn ngừa hiện tượng đột biến virus và đề kháng thuốc: Tenofovir, Clevudine, Pradefovir….

*ENTECAVIR (ETV)
Đã có những nghiên cứu về đáp ứng điều trị của ETV, đây là thuốc có khả năng ức chế men DNA polymerase của siêu vi B.Trong nghiên cứu của R.G.Gish và cộng sự , 709 bệnh nhân viêm gan siêu vi B mãn tính với HbeAg dương tính điều trị với ETV hoặc lamivudine (LVD) trong 48 tuần . Bệnh nhân gọi là đáp ứng hòan tòan khi HBVDNA<0.7 MEq/mL và HbeAg âm tính sau 48 tuần điều trị và theo dõi 24 tuần.. Người ta thấy rằng đáp ứng hòan tòan sau 48 tuần điều trị ở nhóm ETV là 21% , 19% ở nhóm LVD . Sau điều trị 24 tuần theo dõi , ở nhóm ETV 82% có đáp ứng điều trị vẫn còn duy trì tốt , ở nhóm LVD chỉ 73%. Những nghiên cứu khác cũng cho thấy rằng điều trị ETV có đáp ứng điều trị tốt ở nhóm HBeAg dương tính hay âm tính , mô học cải thiện rất nhiều. Đáp ứng điều trị tương đương nhau ở các nhóm siêu vi B , ở các vùng địa lý , chủng tôc , phái …..khác nhau.
Entecavir , thuốc kháng virus mới của công ty BMS (USA) , hiệu quả rất tốt trong điều trị viêm gan B mãn tính , đặc biệt thuốc tác dụng trên cccDNA của siêu B , hy vọng không tái phát bệnh sau khi ngưng thuốc , hiện chưa thấy có hiện tượng đề kháng thuốc.

*PEGINTERFERON ALFA -2a (Peg-IFN)
a/ Ảnh hưởng của những điều trị trước đó đối với hiệu quả của Peg-IFN: Những nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân cho dù trước đó có điều trị interferon hay lamivudine thì đáp ứng điều trị như nhau đối với Peg-IFN

b/Việc ức chế virus không liên quan việc chuyển đổi huyết thanh HBeAg:
M.W.Fried và cộng sự đánh giá mối tương quan giữa đáp ứng virus và và sự chuyển đổi huyết thanh HBeAg . Nghiên cứu 814 bệnh nhân HBeAg dương tính điều trị Peg-IFN , Peg-IFN +lamivudine, Lamivudine một mình . Ở tuần thứ 48 HBVDNA âm tính 25% nhóm Peg-IFN , 69% nhóm Peg-IFN , 40% nhóm lamivudine.Tuy nhiên tỉ lệ chuyển đổi huyết thanh HBeAg ở tuần thứ 72 là 32% nhóm Peg-IFN , 27% nhóm Peg-IFN , 19% nhóm lamivudine. Như vậy sự ức chế virus không nhất thiết phải có chuyển đảo huyết thanh HBeAg.

c/Đáp ứng bền vững sau 1 năm theo dõi
P.Marcellin và cộng sự đã theo dõi 48 tuần sau khi chấm dứt điều trị của 304 bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg dương tính điều trị với Peg-IFN ± lamivudine hoặc lamivudine một mình trong 48 tuần .Ở tuần 24 sau khi chấm dứt điều trị , tỉ lệ bệnh nhân men gan bình thường , HBVDNA <20.000 copy/ml ở nhóm Peg-IFN đặc biệt cao hơn nhóm lamivudine một mình. Ở tuần 48 sau điều trị tỉ lệ đáp ứng sinh hóa và virus cũng tương tự như tuần 24 sau điều trị ở cả 3 nhóm. Điều này cho thấy Peg-IFN cho tì lệ đáp ứng bền vững cao sau 48 tuần chấm dứt điều trị.
Peg-Interferon alfa -2a là Interferon thế hệ mới hiệu quả trong điều trị viêm gan B mãn tính cả trong trường hợp HBeAg dương tính và HBeAg âm tính , thuốc dùng điều trị thời gian ngắn ( 6---12 tháng) , ít tái phát sau khi ngưng thuốc , không có đột biến kháng thuốc ….Tuy nhiên chi phí điều trị cao .

*ADEFOVIR DIPIVOXIL (ADV)

a/ Điều trị lâu dài ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg âm tính:
ADV 10mg tỏ ra hiệu quả và an tòan trong điều trị lâu dài viêm gan B mãn tính.Tỉ lệ thành công sau 96 tuần điều trị 85% . Tỉ lệ đột biến kháng thuốc sau 48 tuần điều trị 0%, sau 96 tuần 3%, sau 144 tuần 11% , sau 192 tuần 18%. Điều này cho thấy rằng ADV cho hiệu quả bền vững và tỉ lệ kháng thuốc thấp.

b/ Điều trị lâu dài ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg dương tính:
ADV 10mg mỗi ngày , HBVDNA âm tính sau 48 tuần điều trị 28%, 96 tuần điều trị 45%, 144 tuần điều trị 56%. Tỉ lệ bệnh nhân đột biến kháng thuốc sau 144 tuần điều trị 3,1 %. ADV an tòan và dung nạp tốt.

c/Tỉ lệ và yếu tố nguy cơ đề kháng thuốc:
Có 2 nghiên cứu đánh giá tỉ lệ và tiên đóan đề kháng thuốc ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính điều trị ADV. Nghiên cứu của S.Locarnini , đột biến liên quan ADV là N236T tỉ lệ 15% ở tuần 192, đột biến không xuất hiện ở bệnh nhân kết hợp lamividin và ADV . Phân tích cho thấy lượng siêu vi B cao ở tuần 48 tiên đóan đột biến kháng ADV. Trong nghiên cứu S.G.Lim trung bình ở tuần 147 tỉ lệ đột biến 10% (19 bệnh nhân : 11 đột biến dạng N236T , 4 dạn A 181V , 4 dạng hổn hợp). Những bệnh nhân thường thấy HBVDNA tăng gấp 10 lần . Những bệnh nhân kết hợp lamivudine HBVDNA giảm hơn 100 lần sau 12 tuần kết hợp. Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ kháng thuốc ở ADV giãm 4 lần so với lamivudine một mình, tì lệ đột biến giảm khi kết hợp

2. Những thuốc điều trị viêm gan B hiện nay được FDA chấp nhận (Hội nghị gan mật hoa kỳ 2007)

3. Đánh giá kết quả điều trị:

+ Đáp ứng thuốc sau 24 tuần điều trị:
- Đáp ứng khi: ALT giảm trở về bình thường, HBV DNA giảm < 60 UI/ml, mất HBeAg ở những bệnh nhân (+) trước đó, HAI giảm > 2 điểm và tổng HAI < 7 điểm
- Đáp ứng hoàn toàn khi HBV DNA giảm tới mức dưới ngưỡng phát hiện =70copies/ml, hay HBV DNA giảm < 60 IU/ml HbsAg (-), HBeAg (-), Anti HBs (+)
- Đáp ứng một phần HBV DNA nằm trong khoảng 60 – 2000 UI/ml, nên xem xét đổi hoặc thêm thuốc khác
- Đáp ứng kém nếu HBV DNA > 2000UI/m, cần thay thuốc
+ Không đáp ứng: nếu sau 12 tuần điều trị NA (Nucleoside Analogue) nhưng HBV DNA giảm < 1 log10 UI/ml (không đáp ứng nguyên phát) hoặc sau 24 tuần điều trị
nhưng HBV DNA giảm < 2 log10 UI/ml, cần xem xét lại phác đồ điều trị.
+ Kháng thuốc HBV DNA tăng lên mặc dù vẫn tuân thủ điều trị NA
+ Tái phát nếu HBV DNA tăng > 1 log10 UI/ml trong huyết thanh sau khi ngừng thuốc 4 tuần ( 2000UI/ml = 104 copies/ml)

D– VẤN ĐỀ VIÊM GAN B KHÁNG THUỐC:

Tỉ lệ kháng thuốc theo số năm điều trị

1 - Tiêu chuẩn Viêm gan B kháng thuốc:
Tiêu chuẩn: HBVDNA tăng 1 log trong lúc đang điều trị
Điều trị: Thêm thuốc. Hoặc đổi thuốc tác dụng mạnh hơn.
Ví dụ: Kháng Lamivudin
Chọn lựa: a) Thêm IFN/Peg IFN hoặc ADV
b) Đổi ETV 1mg hoặc Tenofovir hoặc Telbivudin

2 - HIỆU QUẢ ENTECAVIR TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN BỆNH NHÂN VIÊM GAN SIÊU VI B MÃN TÍNH KHÁNG LAMIVUDINE
Entecavir là tác nhân kháng virus mới có khả năng ức chế được siêu vi B ngay cả trong trường hợp kháng Lamivudine. Vì vậy mục đích nghiên cứu của chúng tôi :
_Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của Entecavir trong điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn tính có bằng chứng kháng Lamivudine.
_Phân tích các yếu tố ảnh hưởng hiệu quả điều trị.
-Entecavir là tác nhân kháng virus rất mạnh mẽ ,hiệu quả hơn Lamivudine trong điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn tính đã kháng Lamivudine.
-Entecavir rất an toàn , hầu như không có tác dụng phụ , không có bệnh nhân nào phải ngưng điều trị vì tác dụng phụ.
-Những bệnh nhân HBeAg âm tính , genotype B , lượng virus thấp dường như cho hiệu quả tốt hơn.
-Tuy nhiên còn lại vấn đề quan trọng là tái phát sau ngưng điều trị , vấn đề kháng thuốc như thế nào , chúng ta cần nghiên cứu thêm với số lượng bệnh nhân lớn hơn trong tương lai.

E – MÁY NHÂN TẠO:

Có nhiều dạng máy gan nhân tạo , nhờ máy này sẽ cứu sống được bệnh nhân trong những trường hợp nguy cấp:
- Suy gan cấp
- Xơ gan nặng
- Suy gan nặng ,ung thư gan đang chờ ghép gan

* TÀI LIỆU THAM KHẢO


1.Thông tin từ hội nghị gan mật Hoa Kỳ - Châu Âu – Châu Á các năm 2005 đến 2009

2 – Thông tin từ: Bs. Phạm Thị Thu Thủy - Trưởng Khoa Gan Thành viên hiệp hội về tiêu hóa Hoa kỳ

3 – Sách Nội tiêu hóa AM1 – Học Viện Quân Y

4 – Bệnh học nội chung HVQY, YHN

Link tải bài viết này: 
http://www.mediafire.com/view/osayg1b8x0s75uc