TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
BS. Nguyễn Văn Thanh
(Tổng hợp kiến thức cập nhật mới nhất hiện nay trên thế giới về điều trị viêm gan B: Thông tin từ hội nghị gan mật và hội nghị tiêu hóa Hoa Kỳ, Châu Âu, Châu Á Từ 2005 - 2009 , cập nhật từ tài liệu của BS. Phạm Thị Thu Thủy thành viên hội gan mật Hoa Kỳ)
V - TRIỆU CHỨNG :1/ Tóm tắt bệnh án:
BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải. qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:
*H/C suy chức năng gan:
+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.
+ RLTH: chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lần trong ngày.
+ CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm.
- Tỷ lệ prothrombin giảm < 75%
Thời gian Quick > 12s , kohler(-).
- Albumin giảm, tỷ lệ A/G< 1.
- Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm< 55%
( bt > 65%)
- BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5%
- NH3 tăng> 30 àmol/l.
- Galactoza niệu(+)
- Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng.
*Thay đổi hình thái gan :
- LS : Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức.
- SA: Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợn
Chiều cao gan phải > 12cm
Chiều cao gan trái > 9cm
- Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định):
+ khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dưới mặt gan (bằng đầu đinh gim)
+ lách to lấp ló bờ sườn.
*H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động)
- SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanin transaminase). tăng cao trong VGVR, Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
- SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase) hoặc AST (Aspartat transaminase), tăng cao trong VG tự miễn, đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan
- SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase): tăng cao trong VG do rượu, Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào
- Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1.
*H/C viêm gan vàng da ứ mật.
- Da vàng , củng mạc mắt vàng,
- Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật.
*Triệu chứng ngoài gan:
Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc, suy thận, khô miệng, khô giác mạc.
*H/C suy chức năng gan:
+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.
+ RLTH: chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lần trong ngày.
+ CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm.
- Tỷ lệ prothrombin giảm < 75%
Thời gian Quick > 12s , kohler(-).
- Albumin giảm, tỷ lệ A/G< 1.
- Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm< 55%
( bt > 65%)
- BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5%
- NH3 tăng> 30 àmol/l.
- Galactoza niệu(+)
- Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng.
*Thay đổi hình thái gan :
- LS : Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức.
- SA: Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợn
Chiều cao gan phải > 12cm
Chiều cao gan trái > 9cm
- Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định):
+ khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dưới mặt gan (bằng đầu đinh gim)
+ lách to lấp ló bờ sườn.
*H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động)
- SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanin transaminase). tăng cao trong VGVR, Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
- SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase) hoặc AST (Aspartat transaminase), tăng cao trong VG tự miễn, đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan
- SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase): tăng cao trong VG do rượu, Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào
- Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1.
*H/C viêm gan vàng da ứ mật.
- Da vàng , củng mạc mắt vàng,
- Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật.
*Triệu chứng ngoài gan:
Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc, suy thận, khô miệng, khô giác mạc.
2 – Các xét nghiệm chẩn đoán:
2.1. Huyết học:
NGFL: Tiểu cầu giảm trong xơ gan
Tỉ prothrombin giảm trong xơ gan
2.2. Sinh hóa:
ALT (SGPT), AST (SGOT)
Tăng 1-5 lần mức bình thường. Tăng 10-100 lần: viêm gan đợt cấp.
ALT cao hơn AST, chỉ số De Ritis AST/ALT < 1
GGT (gamma glutamyl transpeptidase)
Tăng 1-3 lần mức bình thường.
2.3. Siêu âm bụng: Gan thường hơi thô, thô.
2.4. Sinh học phân tử:
HBVDNA (phương pháp PCR) Dương tính: SVB nhân đôi, khả năng lây cao
10% HBVDNA được phát hiện trong huyết thanh và40% trong tế bào gan ở bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg(-)
80% trong HCC/xơ gan mà HBsAg(-)
Genotypes HBV: có 8 nhóm: A, B, C, D, E, F, G, H trong đó nhóm C dễ ung thư gan. Việt Nam thường gặp nhóm B, C.
2.5.Miễn dịch:
- XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B:
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác
=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:
+ HBeAg và Anti HBe:
- HBeAg( Hepatitis B evolope Antigen KN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
- Anti Hbe ( Hepatitis B evolope AntibodyAnti Hbe (+) trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đão huyết thanh,
ý nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnh tỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờn của HBV
+ HBV-DNA là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động.
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
DNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.
2.1. Huyết học:
NGFL: Tiểu cầu giảm trong xơ gan
Tỉ prothrombin giảm trong xơ gan
2.2. Sinh hóa:
ALT (SGPT), AST (SGOT)
Tăng 1-5 lần mức bình thường. Tăng 10-100 lần: viêm gan đợt cấp.
ALT cao hơn AST, chỉ số De Ritis AST/ALT < 1
GGT (gamma glutamyl transpeptidase)
Tăng 1-3 lần mức bình thường.
2.3. Siêu âm bụng: Gan thường hơi thô, thô.
2.4. Sinh học phân tử:
HBVDNA (phương pháp PCR) Dương tính: SVB nhân đôi, khả năng lây cao
10% HBVDNA được phát hiện trong huyết thanh và40% trong tế bào gan ở bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg(-)
80% trong HCC/xơ gan mà HBsAg(-)
Genotypes HBV: có 8 nhóm: A, B, C, D, E, F, G, H trong đó nhóm C dễ ung thư gan. Việt Nam thường gặp nhóm B, C.
2.5.Miễn dịch:
- XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B:
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác
=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:
+ HBeAg và Anti HBe:
- HBeAg( Hepatitis B evolope Antigen KN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
- Anti Hbe ( Hepatitis B evolope AntibodyAnti Hbe (+) trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đão huyết thanh,
ý nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnh tỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờn của HBV
+ HBV-DNA là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động.
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
DNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.
2.6. Sinh thiết gan làm GPBL ( tiêu chuẩn vàng).
+ 5 tổn thương đặc trưng của HBV:
- Viêm nhiễm khoảng cửa.
- Có nhiều thể Councilman.
- Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
- Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
- Tế bào kupfer tăng sinh.
Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).
Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.
Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.
+ Viêm gan mạn tồn tại:
Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm: đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.
Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.
+ Viêm gan mạn tiến triển:
- Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng ra.
- Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
- Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
- Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ gan.
- Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.
+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.
- Xơ gan có hòn tái tạo không đều.
. Có xơ vòng và cục tái tạo.
. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.
+ 5 tổn thương đặc trưng của HBV:
- Viêm nhiễm khoảng cửa.
- Có nhiều thể Councilman.
- Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
- Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
- Tế bào kupfer tăng sinh.
Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).
Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.
Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.
+ Viêm gan mạn tồn tại:
Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm: đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.
Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.
+ Viêm gan mạn tiến triển:
- Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng ra.
- Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
- Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
- Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ gan.
- Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.
+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.
- Xơ gan có hòn tái tạo không đều.
. Có xơ vòng và cục tái tạo.
. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.
2.7 - Máy FibroScan:
Đây là máy siêu âm đặc biệt đo độ đàn hồi của mô gan , qua hệ thống sử lý số liệu vi tính , sẽ cho biết mức độ tổn thong mô học của gan mà không cần phải sinh thiết gan. Kỹ thuật này nhanh , gọn , chỉ cần mất 10 phút khám bệnh nhân và bệnh nhân không hề đau noun như sinh thiết gan.
Đây là máy siêu âm đặc biệt đo độ đàn hồi của mô gan , qua hệ thống sử lý số liệu vi tính , sẽ cho biết mức độ tổn thong mô học của gan mà không cần phải sinh thiết gan. Kỹ thuật này nhanh , gọn , chỉ cần mất 10 phút khám bệnh nhân và bệnh nhân không hề đau noun như sinh thiết gan.
VI – CHẨN ĐOÁN:1 – Chẩn đoán viêm gan B mạn:
+ Chẩn đoán người mang HBV mạn không hoạt động (tương đương phase 1)
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- HBeAg (-), Anti HBe (+), IgG tăng cao
- HBV DNA < 4log10 cpm hoặc < 2000 UI/ml (UI( Unit International)),
- ALT( SGPT )bình thường kéo dài
- Sinh thiết gan HAI =<3 điểm
+ Chẩn đoán viêm gan B mạn hoạt động
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- Viêm gan nhân lên ở mức độ cao hay phase 2 (HbeAg (+), HBV DNA > 5log10 cpm) hoặc thấp hay phase 3( HbeAg (-) , HBV DNA từ 2000 – 20.000 UI/ml)
- ALT( SGPT ) tăng > 2 lần BT, tăng từng đợt và kéo dài> 6 tháng
- Sinh thiết gan HAI mức hoạt động nhẹ, vừa, nặng
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- HBeAg (-), Anti HBe (+), IgG tăng cao
- HBV DNA < 4log10 cpm hoặc < 2000 UI/ml (UI( Unit International)),
- ALT( SGPT )bình thường kéo dài
- Sinh thiết gan HAI =<3 điểm
+ Chẩn đoán viêm gan B mạn hoạt động
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- Viêm gan nhân lên ở mức độ cao hay phase 2 (HbeAg (+), HBV DNA > 5log10 cpm) hoặc thấp hay phase 3( HbeAg (-) , HBV DNA từ 2000 – 20.000 UI/ml)
- ALT( SGPT ) tăng > 2 lần BT, tăng từng đợt và kéo dài> 6 tháng
- Sinh thiết gan HAI mức hoạt động nhẹ, vừa, nặng
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và tư vấn điều trị:
Phân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =<1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =< 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Diễn biến các macker:
- HBsAg (+) kéo dài liên tục trong suốt quá trình bệnh và có khi là suốt đời. Chỉ một số bệnh nhân được điều trị tích cực thì HbsAg có thể mất
- HBeAg: (+) kéo dài, ở bn VG B mạn tính khi cả 2 macker HBsAg và HBeAg dương tính trong huyết thanh là báo hiệu một tiên lượng không tốt, HBV vẫn tồn tại và nhân lên mạnh bệnh sẽ tiến triển ngày càng nặng thêm
- Anti-HBs luôn (-) chừng nào bệnh nhân chưa được điều trị khỏi và HBsAg chưa về âm tính
- Anti-HBe: Nếu có Anti-HBe(+) là dâú hiệu tốt; Nếu có HBeAg (-) và Anti-HBe(+) gọi là chuyển đảo huyết thanh
- Anti- HBc-IgM: thường âm tính, trong những đợt tiến triển cấp tính của VGB mạn Anti-HBc-IgM có thể xuất hiện với nồng độ không cao
- Anti-HBc-IgG: hằng định ở mức cao và là macker có giá trị chẩn đoánPhân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =<1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =< 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Diễn biến các macker:
- HBsAg (+) kéo dài liên tục trong suốt quá trình bệnh và có khi là suốt đời. Chỉ một số bệnh nhân được điều trị tích cực thì HbsAg có thể mất
- HBeAg: (+) kéo dài, ở bn VG B mạn tính khi cả 2 macker HBsAg và HBeAg dương tính trong huyết thanh là báo hiệu một tiên lượng không tốt, HBV vẫn tồn tại và nhân lên mạnh bệnh sẽ tiến triển ngày càng nặng thêm
- Anti-HBs luôn (-) chừng nào bệnh nhân chưa được điều trị khỏi và HBsAg chưa về âm tính
- Anti-HBe: Nếu có Anti-HBe(+) là dâú hiệu tốt; Nếu có HBeAg (-) và Anti-HBe(+) gọi là chuyển đảo huyết thanh
- Anti- HBc-IgM: thường âm tính, trong những đợt tiến triển cấp tính của VGB mạn Anti-HBc-IgM có thể xuất hiện với nồng độ không cao
1/ Tiến triển :VII - TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG:
Hậu quả có thể có của nhiễm virus viêm gan B:
Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm vius viêm gan siêu vi B trở thành bệnh viêm gan siêu vi B mãn tính thay đổi tuỳ theo tuổi mắc phải vius (1). Nhiễm virus chu sinh thường trở thành mãn tính, nhưng nhiễm virus sau 2 tuổi thường tiến triển cấp tính, ngoại trừ những bệnh nhân suy giảm miễn dịch như ghép cơ quan, nhiễm HIV . những bệnh nhân này có nguy cơ nhiễm virus mãn tính cao.
Các bệnh lý kèm theo nhiễm virus viêm gan siêu vi B (HBV)
Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm vius viêm gan siêu vi B trở thành bệnh viêm gan siêu vi B mãn tính thay đổi tuỳ theo tuổi mắc phải vius (1). Nhiễm virus chu sinh thường trở thành mãn tính, nhưng nhiễm virus sau 2 tuổi thường tiến triển cấp tính, ngoại trừ những bệnh nhân suy giảm miễn dịch như ghép cơ quan, nhiễm HIV . những bệnh nhân này có nguy cơ nhiễm virus mãn tính cao.
Các bệnh lý kèm theo nhiễm virus viêm gan siêu vi B (HBV)
Khi bị nhiễm HBV đa số trở thành bệnh nhân VGB cấp nhưng chỉ có 25% bệnh nhân nhiễm HBV giai đoạn cấp là có biểu hiện lâm sàng và có thể được chẩn đoán và điều trị. Số còn lại không có biểu hiện lâm sàng. Số ít bệnh nhân này phát hiện được do tình cờ đi khám làm XN thấy men transaminase tăng cao và sau đó kiểm tra các macker HBV thấy dương tính. Còn lại hầu hết bệnh nhân tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu sức đề kháng của cơ thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi cơ thể, người bệnh có kháng thể bảo vệ lâu dài. Một số bệnh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ trở thành người mang HBV mạn tính. Trong số 25% người nhiễm HBV có biểu hiện lâm sàng viêm gan cấp sẽ có 90 -95% khỏi bệnh, 5-10% sẽ diễn biến kéo dài hoặc bằng các đợt tái phát và trở thành bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan B cấp khoảng 1% diễn biến nặng với hoại tử gan lan tràn thành thể ác tính. Bệnh nhân viêm gan mạn tính tiến triển theo 2 cách:
- Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột phát, quá trình viêm và hoại tử hạn chế. Đó là thể viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở thành người mang virus lành tính mạn tính. Một số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn.. quá trình viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn hoạt động.
- Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm lặng , quá trình viêm và hoại tử tế bào gan là nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công
- Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột phát, quá trình viêm và hoại tử hạn chế. Đó là thể viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở thành người mang virus lành tính mạn tính. Một số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn.. quá trình viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn hoạt động.
- Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm lặng , quá trình viêm và hoại tử tế bào gan là nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công
2/ Biến chứng:
- Xơ gan
- Cổ trướng, THBH.
- Vàng da
- H/C gan - não
- Chảy máu tiêu hóa
- K gan ( nguyên phát HCC).
- Thiếu máu
- Đái đường
- Sỏi mật
- Giảm tình dục
- Viêm loét dd-htt
- Rối loạn đông máu
- Nhiễm trùng nhiễm độc
- Nội tiết: vú to, rụng tóc.
- Da lòng bàn tay đỏ, nốt ruồi xám, lưởi đỏ, móng tay chân dễ gảy, lông tóc dễ rụng.
Những biến chứng hay gặp nhất là: xơ gan, bệnh não do gan, cổ trướng và chảy máu tiêu hoá.
Khi không có những biến chứng trên đây và xơ gan được chứng minh bằng mô bệnh học, lúc đó gọi là xơ gan còn bù. Khi có những biến chứng trên thì gọi là xơ gan mất bù.
Cổ trướng xảy ra từ từ, liên tục cùng với sự tiến triển của xơ gan. Nước cổ trướng có thể bị nhiễm khuẩn. Cổ trướng nặng, to thì có thể chèn ép vào các tạng trong ổ bụng và gây khó thở.
Vàng da là biểu hiện của tình trạng suy gan, của tình trạng bài tiết của tế bào gan, do đó bilirubine trực tiếp tăng là chủ yếu. Có nhiều yếu tố gây vàng da, trong đó nhiễm khuẩn là một yếu tố quan trọng góp phần gây vàng da (nhiễm trùng ổ bụng, viêm đường mật...) hội chứng gan thận, hoặc các thể huyết tán cũng góp phần gây vàng da.
Bệnh não do gan: có nhiều giả thiết giải thích về bệnh này, nhưng nguyên nhân chung nhất và quyết định nhất là lượng protein máu thấp, protein được chuyển hoá ở gan. Một số nguyên nhân thuận lợi để thúc đẩy bệnh não do gan dễ xảy ra: chảy máu tiêu hoá, nhiễm trùng, rối loạn cân bằng kiềm toan máu, một số thuốc, đưa nhiều đạm vào cơ thể.
- Xơ gan
- Cổ trướng, THBH.
- Vàng da
- H/C gan - não
- Chảy máu tiêu hóa
- K gan ( nguyên phát HCC).
- Thiếu máu
- Đái đường
- Sỏi mật
- Giảm tình dục
- Viêm loét dd-htt
- Rối loạn đông máu
- Nhiễm trùng nhiễm độc
- Nội tiết: vú to, rụng tóc.
- Da lòng bàn tay đỏ, nốt ruồi xám, lưởi đỏ, móng tay chân dễ gảy, lông tóc dễ rụng.
Những biến chứng hay gặp nhất là: xơ gan, bệnh não do gan, cổ trướng và chảy máu tiêu hoá.
Khi không có những biến chứng trên đây và xơ gan được chứng minh bằng mô bệnh học, lúc đó gọi là xơ gan còn bù. Khi có những biến chứng trên thì gọi là xơ gan mất bù.
Cổ trướng xảy ra từ từ, liên tục cùng với sự tiến triển của xơ gan. Nước cổ trướng có thể bị nhiễm khuẩn. Cổ trướng nặng, to thì có thể chèn ép vào các tạng trong ổ bụng và gây khó thở.
Vàng da là biểu hiện của tình trạng suy gan, của tình trạng bài tiết của tế bào gan, do đó bilirubine trực tiếp tăng là chủ yếu. Có nhiều yếu tố gây vàng da, trong đó nhiễm khuẩn là một yếu tố quan trọng góp phần gây vàng da (nhiễm trùng ổ bụng, viêm đường mật...) hội chứng gan thận, hoặc các thể huyết tán cũng góp phần gây vàng da.
Bệnh não do gan: có nhiều giả thiết giải thích về bệnh này, nhưng nguyên nhân chung nhất và quyết định nhất là lượng protein máu thấp, protein được chuyển hoá ở gan. Một số nguyên nhân thuận lợi để thúc đẩy bệnh não do gan dễ xảy ra: chảy máu tiêu hoá, nhiễm trùng, rối loạn cân bằng kiềm toan máu, một số thuốc, đưa nhiều đạm vào cơ thể.
Phân độ hôn mê gan:
0: Bình thường.
1: Giảm độ tập trung, quá vui, hồi hộp lo sợ.
2: Buồn ngủ, rối loạn định hướng, thay đổi cá tính.
3: Ngủ gà ngủ gật, lơ mơ.
4: Hôn mê.
Chảy máu tiêu hoá: hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây dãn tĩnh mạch thực quản hoặc vùng đáy dạ dày. Đôi khi chảy máu do rối loạn đông máu. Xơ gan càng nặng thì biến chứng này càng nhiều.
phòng khám da liễu cao cấp tư vấn da liễu ... nghệ tiên tiến, có thể chữa được nhiều bệnh về da một cách nhanh chóng và an toàn.
Rất nhiều nam giới băn khoăn không biết gắn bi vào của quý là gì http://bacsitructuyen.edu.vn/suc-khoe/dia-chi-gan-bi-duong-vat-bao-nhieu-tien-tai-tphcm-1.html và cách gắn bi vào của quý của đàn ông an toàn…Cùng tìm hiểu cách găm bi, lắp bi, nhét bi..
Gắn bi vào cậu nhỏ không còn xa lạ với nhiều người. http://xuattinhsomramau.com/suc-khoe/deo-bi-cho-cau-nho-o-dau-tai-tphcm-dac-nong-pleiku-gia-lai-dac-lac.html Đây là một thủ thuật trong y học giúp dương vật của nam giới có thể tăng kích cỡ.
đeo,găm, gắn,cấy ,nhét,bỏ,độn bi vàocu,vào của quý,vào cậu nhỏ, http://phongkhamnamkhoaaua.net/details/cach-cay-bi-vao-cua-quy-dep-va-an-toan.html vào trym là hình thức làm tăng kích thước dương vật giúp tăng khoái cảm khi quan hệ.
Hướng dẫn các bạn cách sử dụng http://xetnghiemsuimaoga.net/details/dich-vu-gan-bi-vao-duong-vat-an-toan-voi-da-khoa-au-a.html và đeo bao cao su đôn zên có gắn bi nhằm tạo cảm giác mạnh cho chị em phụ nữ,tăng kích thước to cho ...
Hành động này được xem là tăng khoái cảm cho nữ giới http://thugonvungkin.net/suc-khoe/cay-bi-vao-bo-phan-sinh-duc-co-nen-hay-khong.html nhưng trên thực tế rất nhiều phụ nữ cảm thấy đau khi chồng gắn bi, gắn khuyên vào ...